El estrés experimentado por la madre durante el embarazo puede dejar marcas epigenéticas en la placenta, afectando genes relacionados con el cortisol, una hormona crucial para el desarrollo fetal. Según un estudio reciente publicado en European Neuropsychopharmacology , estas alteraciones podrían influir significativamente en el crecimiento y bienestar del bebé desde etapas tempranas1.
Investigación Pionera sobre el Papel de la Placenta
La investigación fue liderada por Lourdes Fañanás, catedrática de la Facultad de Biología y miembro del Instituto de Biomedicina de la Universidad de Barcelona (IBUB), junto con Elisabeth Binder, del Instituto Max Planck de Psiquiatría en Alemania. Además, contó con la colaboración de expertas como Elisenda Eixarch y Fátima Crispi, quienes pertenecen a BCNatal y al área de Enfermedades Raras del CIBER (CIBERER).
La placenta desempeña un papel esencial durante el embarazo, ya que no solo suministra oxígeno y nutrientes al feto, sino que también actúa como un mediador entre el entorno materno y el desarrollo fetal. A pesar de su importancia, los mecanismos mediante los cuales esta responde al estrés materno siguen siendo poco comprendidos.
Descubrimiento de Marcas Epigenéticas en la Placenta
El equipo científico descubrió que el estrés materno puede inducir cambios epigenéticos en ciertos genes placentarios sin modificar la estructura genética subyacente. Estos cambios alteran la función de genes clave involucrados en la regulación del cortisol, como HSD11B2, NR3C1 y FKBP5.
En este estudio piloto, financiado por un proyecto intramural del CIBERSAM, participaron 45 mujeres embarazadas primerizas y sanas. Durante el embarazo, se evaluaron sus niveles de cortisol y síntomas depresivos, mientras que tras el parto se analizaron las placentas. Además, a las siete semanas de vida, el neurodesarrollo de los bebés fue medido utilizando el test NBAS de Brazelton.
Para analizar estos cambios, los investigadores emplearon técnicas avanzadas de secuenciación que permitieron observar modificaciones epigenéticas en amplias regiones del ADN. Los resultados indicaron que el estrés materno, especialmente durante el primer trimestre, podría provocar alteraciones en los genes mencionados, impactando potencialmente el desarrollo fetal.
Importancia del Apoyo Emocional Temprano
Águeda Castro, primera autora del estudio e investigadora del CIBERSAM en la Universidad de Barcelona, destacó: «Este trabajo refuerza la necesidad de priorizar la salud mental de las madres desde el inicio del embarazo. El estrés podría dejar huellas biológicas en el desarrollo del bebé a través de mecanismos epigenéticos que aún estamos comenzando a entender».
El IBUB reconoció este artículo como la mejor publicación científica de noviembre de 2024 debido a su enfoque innovador sobre la salud prenatal y mental. Aunque se trata de un estudio preliminar, abre nuevas posibilidades para futuras investigaciones y estrategias de intervención que apoyen a las mujeres embarazadas en situaciones vulnerables desde las primeras etapas.
Implicaciones para la Salud Materno-Fetal
Aunque será necesario replicar estos hallazgos en estudios más amplios, este avance subraya la relevancia de proporcionar atención psicológica y apoyo emocional durante el embarazo. No solo beneficia el bienestar de la madre, sino que también puede tener implicaciones duraderas para la salud del bebé.
Este estudio pone de relieve la conexión entre el bienestar emocional de la madre y el desarrollo fetal, reforzando la idea de que cuidar la salud mental durante el embarazo es tan importante como atender aspectos físicos.
(( Actualidad SLD. (2024). El estrés materno durante el embarazo podría dejar huellas en la placenta que afectarían al desarrollo del bebé. https://actualidad.sld.cu/blog/anuncio/el-estres-materno-durante-el-embarazo-podria-dejar-huellas-en-la-placenta-que-afectarian-al-desarrollo-del-bebe/ ))
- European Neuropsychopharmacology. (2024). Maternal stress and epigenetic changes in the placenta. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0924977X24007375?via%3Dihub [↩]